Absceso Cerebral

Se refiere a una infección focal dentro del parénquima cerebral, que inicia como área localizada de cerebritis y que posteriormente se convierte en una colección de pus dentro de una cápsula bien vascularizada.

Esta patología es una emergencia que compromete la vida.


Epidemiología


- Existe predilección por el sexo masculino

- La mayoría ocurren en las primeras 2 décadas de la vida

- Edad promedio de presentación: 24.36 +/- 15.1 años

- La población pediátrica (<18 años) representa el 42.7%, siendo la causa más frecuente el trauma (32.8%), pulmonares (6.8%), cardiacas (2.7%), dental (0.9%), meningitis (2.8%), postquirúrgico (3.2%), otras (7.7%) y criptógeno (4.6%); un 38.5%  tuvo como origen primario una sepsis otorrinogénica


Los factores que han sido asociados con déficit neurológicos permanentes o con muerte por Absceso Cerebral son:

- Edad

- Déficits neurológicos focales al ingreso

- Inmunidad alterada

- Diabetes Mellitus mal controlada

- Escala de Coma de Glasgow <12 puntos


Etiología


- El organismo más común es el Streptococcus spp. (aeróbicos y anaeróbicos) hasta en un 70% de origen cardiogénico

- Las Enterobacteriaceae y las Bacteroides spp. sueles aislarse de abscesos de procedencia otogénica

- Los organismos más frecuentemente aislados derivados de cavidad oral, hematógenos y de infecciones otorrinolaringológicas son: 

Strepctococcus, Bacteroides, Prevotella melaninogenica, Propionibacterium, Fusobacterium, Actinomyces y bacilos aerobios gram-negativos

- Los organismos secundarios a trauma o antecedente neuroquirúrgico son:

Cocos gram positivo (S. viridians, S. milleri, S. aureus)

Cocos gram negativos (Klebsiella, Pseudomonas, E.coli, Proteus)

- En pacientes con cardiopatía son frecuentes: S. viridians y microaerophilics; mientras que los de cardiopatía cianótica son los Peptostreptococcus


Alto Riesgo: alcohólicos, enfermedades neurológicos (Alzheimer, Parkinson o VIH/SIDA)

Pseudomonas, Klebsiella pneumoniae, Toxoplasma, Listeria, Nocardia, Aspergillus, Cryptococcus, Coccidioides y otros patógenos fúngicos

Países subdesarrollados: añadir parásitos (Cisticercosis, Entamoeba Hystolítica, Schistosoma y Paragonimus)


Fisiopatología


- 37% de los AC son de cusa desconocida (criptogénicos)


Existen 3 orígenes para un AC:

1. Primero (50%): es extenderse desde un foco infeccioso pericraneal, tales como sinusitis, otitis media, infección dental, etc.

  - sinusitis (suele extenderse a los lóbulos frontales)

  - otitis y mastoiditis (se extienden a los lóbulos temporales y cerebelo)

2. Segundo (15-30%): tiene un rigen hematógeno por infección distante como abscesos pulmonares infección distante intraabdominal, cutánea, etc.

3. Tercero (8-19%): ocurre tras una inoculación directa por trauma o neurocirugía.


NOTAS:

- Cuando la siembra del AC es hematógena y si es secundaria a cardiopatía congénita cianótica, la lesión se establece en la arteria cerebral media

- Si el absceso es de origen fúngico puede presentarse trombosis arterial cerebral, al obstruir vasos de mediano y gran tamaño


¿Qué ocurre?




- Toda la atención se centra en un modelo de 2 señaes mediado por receptores tipo Toll y receptores tipo Nod (conforman al "inflamasona", responsble del procesamiento de la pro-interleukina-1b (pro-IL-1b) y pro-IL-18, para producir IL-1b e IL-18)


Desafortunadamente el acople TLR-PPR puede establecer una respuesta inmune severa que puede resultar en daño neuronal.

La estructuración de un AC se da en 4 fases:
1. Cerebritis Temprana (1-4 días): se caracteriza por la acumulación de neutrófilos, necrosis tisular y edema
2. Cerebritis Tardía (4-10 días): existe predominio linfocítico y de macrófagos
3. Formación Capsular Temprana (11-14 días): ocurre la formación de una cápsula inicial vascularizada, crucial para secuestrar la lesión y garantizar seguridad al tejido circulante
4. Formación Capsular Tardía (>14 días): indica un AC maduro, cuenta con una cápsula engrosada

- Los AC intraventriculares son el resultado de un proceso infeccioso lento, el cual su origen puede ser hematógeno, derivado del LCR o iatrogénico: Ocurre que el patógeno ingresa a los plexos coroideos debido a la laxitud de su barrera hematoencefálica, lo que generará adhesiones por el proceso inflamatorio, obstrucción del sistema ventricular, confinamiento en el ventrículo y por último la formación local del absceso

Manifestaciones Clínicas

Hay 4 formas clínicas básicas de presentación:
- Masa focal en expansión
- Hipertensión intracraneal (HIC)
- Destrucción tisular difusa
- Déficit neurológico focal

Lo más frecuente es que el paciente se encuentre con signos y síntomas de HIC, como cefalea, náuseas, vómitos, alteración de la conciencia o con déficits focales y fiebre, que pueden estar presentes en un 30% de los casos. El promedio de duración de los síntomas es de 1 a 8 semanas.
El empeoramiento repentino de la cefalea, acompañado de meningismo de novo, podría indicar la ruptura del absceso hacia el espacio ventricular.

La clínica depende mucho del tamaño, la localización, del número de estructuras afectadas, estructuras vecinas, así como lesiones cerebrales secundarias, así como también de la virulencia del microorganismo:

- Lóbulo Frontal: cefalea, letargo, déficit de atención, deterioro del estado de conciencia, hemiparesia con signos motores unilaterales y trastornos del habla "área silenciosa del cerebro"
- Lóbulo Temporal: cefalea ipsilateral y afasia
- Hemisferio Dominante: defecto del campo visual (único signo)
- Lóbulo Occipital: se pueden romper y drenar al sistema ventricular generando ventriculitis, ependimitis o tromboflebitis, séptica del seno transverso, lo que genera hipertensión, edema, convulsiones y aumento de presión intracraneal
- Tallo Cerebral: 4% el fosa posterior y -1% abscesos intracraneales
La mayoría se encuentra en la protuberancia. Comúnmente presentan: debilidad facial, fiebre, cefalea, hemiparesia, disfagia y vómitos
- Ubicación Póntica: se presentan comprimiendo el acueducto de Silvio, produciendo hidrocéfalo obstructivo

La herramienta diagnóstica actual son las modalidades de neuro-imágenes, a pesar de que la clínica y los marcadores séricos den alto grado de sospecha

Diagnóstico

CONTRAINDICACIÓN: punción lumbar 

Son necesarios:
- hemocultivos
- serología de sífilis
- serología de VIH
- radiografía de tórax

Se sospecha de un AC cuando se encuentra en una lesión llena de fluido rodeada por edema
En la Tomografía Computarizada (TAC) Contrastada se puede encontrar una lesión hipodensa con realce anular periférico, además de brindar las características de localización, número, tamaño y estadio
En etapas iniciales, debido a que la cápsula es inmadura se hace uso de TAC de doble contraste
- los medicamentos como esteroides disminuyen el realce en la TAC -

Hallazgos en la Resonancia Magnética:


Tratamiento


Manejo Médico

El paciente requiere un manejo multidisciplinario, mientras se debe de iniciar la terapia antibiótica empírica, en ausencia de manejo antibiótico puede desencadenar una cerebritis necrotizante acompañada o no de empiema subdural.


Los antibióticos pueden ser la única terapia requerida para lesiones menores de 2.5 cm de diámetro, lesiones múltiples, lesiones profundas o vecinas a áreas elocuentes. Entre los antibióticos con buena penetración al SNC son: cloranfenicol, metronidazol, trimetropin-sulfametoxazol, cefalosporinas de tercera generación y si hay inflamación asociada, las penicilinas y vancomicina.



*Antibiótico Anti-estafilocócico:

Flucloxacilina (1-2 g/día, es hepatotóxico) o Vancomicina (adultos: 1 g/12 h; niños: 15 mg/kg; mantenimiento: 40-60 mg/kg/día ajustada al aclaramiento de creatinina o 10-15 mg/kg/6 h para lograr niveles séricos de 15-25 mg/L) o Rifampicina (10 mg/kg/día) o Linezolid (600 mg/12 h).

Ceftazidima 1-2 g/8 h o Piperacilina/Tazobactam 4.5 g/6 h si se sospecha de Pseudomonas Aeruginosa


Solo se recomienda considerar el uso de Esteroides cuando el paciente muestre signos de Meningitis o aparezca un Edema cerebral desproporcionado que ponga en riesgo la vida.


Manejo Quirúrgico

Existen múltiples técnicas como:

- Craniotomía con extirpación primaria y resección de la cápsula

- Craniotomía y aspiración del pus

- Aspiración por estreotaxia

- Aspiración guiada por ultrasonido

- Aspiración endoscópica

- Aspiración endoscópica por estereotaxia


La evacuación abierta es la técnica más segura al lograr una inmediata y adecuada descompresión cerebral


La neurocirugía está indicada en los casos de HIC sintomática, efecto de masa significativo, pobre condición neurológica, pobre o nula respuesta al tratamiento médico.

Los pacientes con traumatismo craneoencefálico requieren craneotomía para la remoción de cuerpos extraños y astillas de hueso, en el caso de los ubicados en cerebelo o en tallos existe riesgo de herniación, por lo que se debe realizar de forma urgente la craneotomía de fosa posterior.

El drenaje por craneotomía, la craniectomía o la escisión se usan más a menudo en abscesos superficiales y aquellos ubicados en fosa posterior


La primera modalidad de tratamiento quirúrgico es la aspiración o drenaje del absceso, por ser simple y por poderse realizar bajo anestesia local


Mortalidad y Pronóstico


Indicadores de pobre pronóstico:

- Diagnóstico tardío

- Enfermedad rápidamente progresiva

- Coma

- Lesiones múltiples

- Ruptura intraventricular

- Causa fungica

- GCS baja al ingreso

- Comorbilidades

- Inmunosupresión


El resultado es más pobre en los recién nacidos y en los adultos mayores




BIBLIOGRAFÍA


- Artículo de Revisión: Absceso Cerebral. Hernando Alvis-Miranda, Gutiérrez-Paternina, Juan José, Alcalá-Cerra, Gabriel, Castellar-Leones, Sandra Milena, Moscote-Salazar, Luis Rafael. Revista Cubana de Neurología y Neurocirugía, 2013

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