Meningitis Bacteriana

La Meningitis Bacteriana Aguda (MBA) es una inflamación de las meninges por bacterias piógenas. 

Los principales agentes corresponden a:

- Streptococcus pneumoniae

- Neisseria meningitidis

- Haemophilus influenzae

- Listeria monocitogenes

Epidemiología

El panorama global actual describe a S. pneumoniae y N. meningitidis como los agentes más frecuentes en Adultos. 

El mayor riesgo para enfermedad neumocócica invasora lo presentan pacientes mayores de 65 años, comorbilidades como insuficiencia cardiaca, enfermedades pulmonares, renales y hepáticas crónicas, diabetes mellitus, tabaquismo, alcoholismo e inmunodeficiencias tales como VIH, mieloma múltiple, neoplasias, uso de inmunosupresores, esplenectomizados o con asplenia funcional, portadores de implantes cocleares y fístulas de LCR.

N. Meningitidis se clasifica en 13 serogrupos; 6 de los cuales son los principales causales de la enfermedad (A, B, C, X, W-135 e Y)

Fisiopatología

Manifestaciones Clínicas

Tríada Clásica: fiebre, cefalea y signos de irritación meníngea

La cefalea es holocránea*

A lo cual pueden agregarse signos de disfunción cerebral como confusión y alteración del nivel de conciencia

Ocurren con menor frecuencia: náuseas, vómitos, convulsiones y signos de déficit neurológicos que pueden traducir fenómenos isquémicos.

Finalmente aparecen signos de hipertensión endocraneana como hipertensión arterial, bradicardia y coma.

Para orientar la etiología pueden haber signos de: rash, artritis o rápida instalación de shock en el caso de la meningococcemia 

O la presencia de ataxia, compromiso de pares craneales y nistagmus que traducen una Romboencefalitis por L. monocytogenes

Una etiología neumocócica se puede orientar tras un antecedente de infección ótica, sinusal o respiratoria

Complicaciones

Las más frecuentes son: sordera sensorioneural y la disfunción vestibular  que ocurre asociadas a S. pneumoniae con una frecuencia de 14 a 54%

Otras complicaciones más serias como edema cerebral con hidrocefalia; complicaciones vasculares como trombosis de senos venosos e infartos cerebrales.

Del 20 al 50% se pueden observar déficits neurológicos que son principalmente motores, visuales y afasia.

Complicaciones menos frecuentes: colecciones subdurales infectadas (empiema) o estériles (higromas), abscesos cerebrales y ventriculitis

Diagnóstico

Se basa en la demostración de infección piógena en el LCR, por lo que se debe de estudiar mediante la punción lumbar.

Características:

- Presión aumentada del LCR

- Pleocitosis de predominio neutrofílico (>80%)* - más característico

- Recuento bajo de leucocitos en presencia de gran cantidad de bacterias

- Hipoglucorraquia -40 mg/dl (60% de los pacientes)

- Concentración elevada de proteínas (100-500 mg/dl)

- La tinción gram permite visualizar las bacterias en el LCR (60 a 90%) con especificidad del 100%

Morfologías: diplococos gram positivos (S. pneumoniae), diplococos gram negativos (N. meningitidis) y bacilos gram positivos (L. monocitogenes)

- La detección de antígenos bacterianos puede detectar los antígenos de: S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo b, E.coli y S. agalactiae

En cuanto a imágenes, se recomienda la realización de TAC cerebral previo a la realización de punción lumbar para disminuir el riesgo de herniación cerebral, sólo en pacientes que posean:

1. Inmunosupresión

2. Antecedentes de lesiones cerebrales

3. Convulsiones de inicio reciente

4. Edema de papila

5. Compromiso de conciencia

6. Déficit neurológico focal

Se debe de tener precaución cuando se realiza una punción lumbar en los casos:

- Aumento de Presión Intracraneana (PIC)

- Coagulopatía

- Sospecha de absceso epidural

Tratamiento

Una vez detectada la patología se debe de hospitalizar en una unidad con monitoreo (unidad de cuidados intermedios).

En un caso de una presentación clínica con criterios de disfunción orgánica múltiple, el paciente debe ser estabilizado y tratado en una unidad de cuidados intensivos con instalación de monitorización de la PIC y maniobras para bajar la PIC.

La terapia con antibióticos dependerá del agente etiológico presuntivo:

- El uso de corticoides como terapia adyuvante, ha demostrado disminuir la mortalidad y las secuelas neurológicas.

Se recomienda Dexametasona 10 mg cada 6 hrs i.v durante 4 días.

Los beneficios se observan solamente si se administra 20 minutos antes o concomitante a los antibióticos, pero no tiene utilidad en forma posterior al inicio de la antibioticoterapia.

Es favorable con los plazos establecidos:

- S. pneuomoniae (10-14 días)

- N. meningitidis (7-10 días)

- L. monocitogenes (21 o más días)

Si la evolución no es favorable, debe realizarse un control del LCR a los 2 días y agregar la búsqueda de complicaciones u otros focos que puedan determinar un fracaso en el tratamiento.

Prevención

Se recomienda administrar la profilaxis antibiótica en el caso de pacientes con MBA por N. meningitidis a todos los contactos cercanos (convivencia por más de 8 hrs o expuesto a secreciones durante la última semana previa al inicio de síntomas y hasta 24 hrs post inicio de terapia antibiótica)

Se puede usar:

- Ciprofloxacino 500 mg de dosis única.

- Ceftriaxona de 250 mg vía i.m dosis única

- Rifampicina de 600 mg cada 12 hrs v.o durante 2 dias

Pronóstico

La mortalidad en adultos es más elevada según la edad del paciente.

Destacan 3 factores clínicos que pueden orientar el pronóstico del paciente, asociados a una evolución desfavorable: hipotensión, alteración del nivel de conciencia y convulsiones.

Se dividen en:

1. Bajo Riesgo (ausencia de factores): 9% evolución desfavorable

2. Riesgo Intermedio (presencia de un factor): 33% evolución desfavorable

3. Alto Riesgo (presencia de 2 o 3 factores): 56% evolución desfavorable

BIBLIOGRAFÍA

- Revisión Médica. Meningitis Bacteriana Aguda. Unidad de Infectología. Clínica Las Condes, Blamed D., Rodrigo, 2014.